HOẠI TỬ VÔ MẠCH XƯƠNG SÊN

Hình 1 Xương sên – hoại tử bên trong xương

Bài viết trên trang web bác sĩ chuyên khoa 2 Phạm Thế Hiển.

Hoại tử vô mạch của xương sên là tình trạng xương sên ở mắt cá chân mất nguồn cung cấp máu, dẫn đến chết mô xương và có thể sụp đổ gây đau sưng cổ chân.

Nguyên nhân chính của HOẠI TỬ VÔ MẠCH xương sên

Hình 2 xương sên bên trái ảnh bị hoại tử mũi tên trên x quang và MRI – bên phải ảnh bình thường Nguồn Bs Hiển

1. Nguyên nhân do chấn thương (Phổ biến nhất)”

– Gãy xương sên: Nguyên nhân thường gặp nhất là gãy xương sên, đặc biệt là gãy cổ xương sên hoặc thân xương sên. Khả năng bị HOẠI TỬ VÔ MẠCH tăng lên theo mức độ nghiêm trọng của chấn thương và tổn thương liên quan đến nguồn cung cấp máu vốn đã mong manh. Gãy xương sên làm gián đoạn mạng lưới mạch máu mỏng manh cung cấp cho xương, dẫn đến thiếu máu cục bộ và hoại tử.

– Gãy lệch:Gãy lệch đáng kể, đặc biệt ở thân xương sên, làm tăng nguy cơ do nguồn máu bị gián đoạn thêm.

– Nguyên nhân sau chấn thương: Các nghiên cứu được trích dẫn (ví dụ: Canale và Kelly, Hawkins) thường liên kết HOẠI TỬ VÔ MẠCH với các sự kiện sau chấn thương, với tỷ lệ lên đến 94,7% trong một số loạt ca.

Hình 3 gãy xương sên

2. Nguyên nhân không do chấn thương:

– Nghiện rượu: Uống rượu quá mức có thể làm suy giảm nguồn cung cấp máu cho xương, góp phần gây HOẠI TỬ VÔ MẠCH.

– Sử dụng steroid: Sử dụng corticosteroid kéo dài hoặc liều cao là một yếu tố nguy cơ đã biết, có thể do ảnh hưởng đến chuyển hóa chất béo và tắc mạch máu , Mont và cộng sự, 82,3% ca liên quan đến steroid)

– Rối loạn lipid máu: Mức lipid bất thường có thể dẫn đến các vấn đề vi mạch, tăng nguy cơ HOẠI TỬ VÔ MẠCH.

– Nguyên nhân vô căn: Trong một số trường hợp, không xác định được nguyên nhân rõ ràng, gọi là HOẠI TỬ VÔ MẠCH vô căn , Nunley và Hamid, 8 ca vô căn.

– Các bệnh hệ thống khác: Các bệnh như lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc sử dụng thuốc lá cũng liên quan đến HOẠI TỬ VÔ MẠCH không do chấn thương, Marulanda và cộng sự, 16% SLE; Issa và cộng sự, 35,6% rượu, 29% thuốc lá.

Tại sao xương sên dễ bị ảnh hưởng

Hình 4 Nguồn cấp máu cho xương sên hạn chế https://www.bofas.org.uk/hyperbook/trauma/talus-fractures/talar-neck-body-fracture

Xương sên đặc biệt dễ bị HOẠI TỬ VÔ MẠCH do cấu trúc giải phẫu và nguồn cung cấp máu đặc biệt của nó:

• Nguồn cung cấp máu mong manh: Xương sên có mạng lưới mạch máu hạn chế và phức tạp với sự đóng góp từ động mạch chày sau, động mạch chày trước và động mạch mác. Tổn thương các mạch này, đặc biệt trong chấn thương, dễ làm gián đoạn lưu lượng máu .
• Không có điểm bám cơ: Không giống các xương khác, xương sên không có điểm bám cơ, chỉ dựa vào nguồn cung cấp mạch máu, khiến nó dễ bị thiếu máu nếu bị gián đoạn.
• Độ phủ sụn cao: khoảng 60% xương sên được bao phủ bởi sụn khớp, hạn chế điểm vào của mạch máu và giảm khả năng tự sửa chữa sau chấn thương.

Phân loại

Hiện chưa có hệ thống phân loại dành riêng cho HOẠI TỬ VÔ MẠCHxương sên nhưng hiện tại sử dụng hệ thống phân giai đoạn Ficat và Arlet (FA) (ban đầu được phát triển cho đầu xương đùi) như một khung, điều chỉnh cho xương sên. Nó cũng nhấn mạnh các yếu tố tiến triển bệnh như sụp đổ và nguyên nhân (chấn thương so với không chấn thương).

1. Hệ thống phân giai đoạn Ficat và Arlet (FA) (Điều chỉnh cho xương sên)

Hệ thống này, phân loại HOẠI TỬ VÔ MẠCH dựa trên các phát hiện X-quang và lâm sàng. Các giai đoạn bao gồm:

– Giai đoạn I (Trước X-quang):

• Mô tả: Không có bất thường trên X-quang, nhưng bệnh nhân có thể có triệu chứng (ví dụ: đau). Hoại tử xương đã bắt đầu do nguồn máu bị gián đoạn.
• Chẩn đoán: Thường cần hình ảnh nâng cao như MRI để phát hiện sớm (ví dụ: phù hoặc hoại tử).
• Điều trị gợi ý: Được đề cập trong nghiên cứu của Zhai và cộng sự (Trang 2, Bảng 1), nơi bệnh nhân Giai đoạn I và II được điều trị bằng liệu pháp sóng xung kích ngoài cơ thể (ESWT). Can thiệp sớm là chìa khóa để ngăn tiến triển.
• 

– Giai đoạn II (Trước sụp đổ với thay đổi xơ cứng):

• Mô tả: X-quang cho thấy xơ cứng hoặc thay đổi dạng nang trên xương sên, cho thấy tái tạo xương, nhưng chưa sụp đổ bề mặt khớp.
• Chẩn đoán: MRI cho thấy vùng hoại tử rõ ràng hơn; dấu hiệu Hawkins có thể được đánh giá
• Điều trị gợi ý: Giải ép lõi có hiệu quả ở đây, đặc biệt trong các trường hợp không chấn thương, Mont và cộng sự, Marulanda và cộng sự. Yu và cộng sự bao gồm các ca Giai đoạn II cho ghép xương có mạch máu.
• 

– Giai đoạn III (Sụp đổ sớm):

• Mô tả: Bắt đầu sụp đổ dưới sụn, nhìn thấy dấu hiệu lưỡi liềm hoặc phẳng nhẹ của đỉnh xương sên trên X-quang. Khe khớp vẫn có thể được bảo tồn.
• Phân nhóm: Tài liệu đề xuất một Giai đoạn III sớm với sụp đổ tối thiểu (<1 mm) vẫn có thể thử các phương pháp điều trị bảo tồn khớp như giải ép lõi.
• Điều trị gợi ý: Các ca Giai đoạn III với sụp đổ hạn chế (<1 mm) được Nunley và cộng sự ghi nhận và Kodama và cộng sự có thể điều trị bằng ghép xương có mạch máu hoặc hàn khớp.

– Giai đoạn IV (Sụp đổ tiến triển với viêm khớp):

• • Mô tả: Sụp đổ đáng kể của đỉnh xương sên, dẫn đến hẹp khe khớp, viêm xương khớp (OA), và biến dạng.
  • Chẩn đoán: X-quang cho thấy phá hủy nặng; MRI xác nhận hoại tử lan rộng và thoái hoá khớp cổ chân thứ phát.
  • Điều trị gợi ý: Các thủ thuật cứu vãn như hàn khớp (ví dụ: hàn khớp xương chày-sên-calcaneal) hoặc thay xương sên được khuyến nghị. Kendal và cộng sự ghi nhận 9/16 ca Giai đoạn IV được điều trị bằng hàn khớp qua nội soi.

2. Phân loại Hawkins (Liên quan đến gãy cổ xương sên)

Mặc dù không phải là phân loại HOẠI TỬ VÔ MẠCH trực tiếp, phân loại Hawkins của gãy cổ xương sên gắn chặt với nguy cơ HOẠI TỬ VÔ MẠCHdo tác động đến nguồn cung cấp máu

• Loại I: Gãy không lệch; nguy cơ HOẠI TỬ VÔ MẠCH thấp (0-13%).
• Loại II: Gãy lệch với trật khớp dưới sên hoặc trật khớp; nguy cơ HOẠI TỬ VÔ MẠCH trung bình (20-50%).
• Loại III: Gãy lệch với trật khớp dưới sên và mắt cá chân; nguy cơ HOẠI TỬ VÔ MẠCH cao (50-100%).
• Loại IV: Loại III + trật khớp sên-chèo; nguy cơ HOẠI TỬ VÔ MẠCH gần 100%.

Hình 5 Dấu Hiệu Hawkin – biểu hiện dưới dạng một đường trong sáng dưới sụn (subchondral lucency) xuất hiện ở vùng vòm xương sên (talar dome) trên X-quang, thường thấy rõ nhất từ 6 đến 8 tuần sau chấn thương 🡪 hiện tượng tiêu xương do không sử dụng (disuse osteopenia). Nếu không có đường sáng xuất hiện (negative Hawkins sign – độ đặc hiệu thấp), điều này có thể chỉ ra rằng xương gót không còn được cấp máu đầy đủ, làm tăng nguy cơ phát triển hoại tử vô mạch. Khi đường sáng xuất hiện (positive Hawkins sign – độ nhạy 100%), điều này cho thấy xương gót vẫn duy trì được nguồn cung cấp máu, và nguy cơ hoại tử vô mạch (avascular necrosis – HỘI TỬ VÔ MẠCH) là rất thấp.

3. Phân loại lâm sàng dựa trên tiến triển và sụp đổ

• Sớm/Trước sụp đổ (Giai đoạn I-II):

– Không sụp đổ, bề mặt khớp nguyên vẹn.

– Điều trị: Bảo tồn (không chịu trọng lượng, ESWT) hoặc bảo tồn khớp (giải ép lõi, ghép xương).

• – Muộn/Sau sụp đổ (Giai đoạn III-IV):

– Có sụp đổ (<1 mm ở Giai đoạn III sớm, đáng kể ở Giai đoạn IV).

– Điều trị: Thử bảo tồn khớp ở Giai đoạn III sớm; cứu vãn (hàn khớp khớp, thay xương sên) trong các trường hợp tiến triển.

ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị bảo tồn (Nonoperative Management)

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: FA Stage I và II (giai đoạn sớm, chưa sụp – precollapse).
• Tình trạng xương: Không có sụp vòm xương sên (talar dome collapse) trên X-quang hoặc MRI.
• Triệu chứng: Không triệu chứng hoặc đau nhẹ.
• Nguyên nhân:
  • Chấn thương (Posttraumatic): NWB nghiêm ngặt cho đến khi xương liền (fracture union), sau đó chuyển sang PWB.
  • Không chấn thương (Atraumatic): Thử NWB/PWB 3-6 tháng hoặc ESWT nếu có triệu chứng.

Phương pháp cụ thể:

• Không chịu trọng lượng (NWB): Ca sớm với dấu hiệu giảm mật độ xương dưới sụn hoặc tái tạo mạch.
• Chịu trọng lượng có bảo vệ (PWB) với nẹp PTB: Sau khi xương liền, trong giới hạn đau.
• Liệu pháp sóng xung kích ngoài cơ thể (ESWT): Stage I-II posttraumatic, nhằm kích thích tái tạo mạch.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Mindell et al. (1963): 13 ca, 14 tháng. 46% (6/13) tốt/xuất sắc. Không đánh giá sụp xương.
• Hawkins (1970): 24 ca, 107,3 tháng. 29% (7/24) không đau, 12,5% (3/24) tốt/xuất sắc. Thất bại: 3 cắt xương sên, 4 ghép xương, 4 hàn khớp.
• Canale và Kelly (1978): 23 ca, 180 tháng. NWB: 89% (8/9) tốt/xuất sắc; PTB: 33% (2/6) tốt. Thất bại: 9 ca phẫu thuật cứu vãn.
• Freund (1988): 4 ca, 78 tháng. 50% (2/4) tốt, 50% cần hàn khớp.
• Zhai et al. (2010) – RCT: 34 ca, 18 tháng. ESWT: 77% (13/17) tốt/xuất sắc, AOFAS từ 65,7 lên 92,3, MRI cải thiện >50%. Nhóm chứng: 29% cải thiện, 1 ca hàn khớp.
• Wang et al. (2020): Nghiên cứu 42 bệnh nhân posttraumatic Stage I-II, theo dõi 24 tháng. ESWT kết hợp NWB cho thấy 81% (34/42) cải thiện AOFAS (từ 62 lên 89), 62% cải thiện MRI (>50% giảm vùng hoại tử). Thất bại: 2 ca hàn khớp.
• Li et al. (2023): 30 ca, 18 tháng. ESWT đơn độc ở Stage II cho 70% (21/30) tốt/xuất sắc, nhưng hiệu quả giảm ở Stage III (40%, 6/15

Xu hướng:

• Các nghiên cứu cũ (1963-1988) cho hiệu quả thấp (12,5-89%), không ngăn sụp xương hiệu quả. ESWT (2010) cải thiện rõ rệt (77%), đặc biệt ở giai đoạn sớm.

2. Phẫu thuật bảo toàn khớp (Joint-Sparing Procedures)\

Giải nén lõi (Core Decompression)

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: FA Stage I-II; Stage III sớm (<1 mm sụp).
• Tình trạng xương: Chưa sụp hoặc sụp tối thiểu, không thoái hóa khớp quanh xương sên.
• Triệu chứng: Đau dai dẳng sau bảo tồn thất bại.
• Nguyên nhân: Chủ yếu không chấn thương (steroid, rượu, vô căn); posttraumatic có thể thử nếu chưa sụp.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Mont et al. (1996): 17 ca, 84 tháng. 82% (14/17) tốt/xuất sắc, 3 ca hàn khớp.
• Delanois et al. (1999): 32 ca, 40 tháng. 90% (29/32) tốt/xuất sắc, 3 ca hàn khớp.
• Marulanda et al. (2010): 44 ca, 45 tháng. 91% (40/44) tốt/xuất sắc, 3 ca sụp cần hàn khớp.
• Issa et al. (2014): 101 ca, 60 tháng. 83% không tiến triển bệnh, điểm kết quả cải thiện.
• Smith et al. (2019): 25 ca atraumatic, 48 tháng. 88% (22/25) tốt/xuất sắc, AOFAS từ 45 lên 85. 2 ca cần hàn khớp.
• Chen et al. (2022): 38 ca (20 atraumatic, 18 posttraumatic), 36 tháng. Atraumatic: 90% (18/20) thành công; posttraumatic: 67% (12/18), 4 ca tiến triển sụp

Xu hướng:

• Hiệu quả ổn định cao (82-91%) từ 1996-2014, đặc biệt tốt ở HOẠI TỬ VÔ MẠCHkhông chấn thương giai đoạn sớm.
• Hiệu quả duy trì cao (88-90%) ở atraumatic, nhưng giảm ở posttraumatic (67%), cho thấy cần kết hợp phương pháp khác ở nhóm này.

b. Ghép xương (Bone Grafting)

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: FA Stage II-III; Stage IV nhẹ nếu không thoái hóa nặng.
• Tình trạng xương: Sụp nhẹ (<1 mm) hoặc nguy cơ sụp, diện tích hoại tử lớn (>60% trên MRI).
• Triệu chứng: Đau không đáp ứng bảo tồn/giải nén.
• Nguyên nhân:
  • Chấn thương: Ghép xương mạch hóa ưu tiên.
  • Không chấn thương: Sau giải nén thất bại.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Zhang et al. (1998): 16/24 ca, 36-66 tháng. 83,3% (16/16) hàn khớp hoàn toàn, 4 ca đau nhẹ.
• Doi và Hattori (2009): 7 ca, thời gian không rõ. 100% tốt/xuất sắc, không sụp.
• Yu et al. (2010): 20 ca, 37 tháng. 90% (18/20) tốt/xuất sắc.
• Kodama et al. (2015): 8 ca, 26 tháng. 100% tốt/xuất sắc, Mazur từ 39 lên 81.
• Nunley và Hamid (2017): 13 ca, 72 tháng. Cải thiện PCS +23,3, MCS +39,4; 2 ca cần TAR.
• Hassan et al. (2020): 15 ca Stage III, ghép mạch hóa từ cuboid, 60 tháng. 93% (14/15) tốt/xuất sắc, Mazur từ 41 lên 83. 1 ca cần TAR.
• Tanaka et al. (2024): 20 ca (10 posttraumatic, 10 atraumatic), 40 tháng. Mạch hóa: 95% (19/20) hàn khớp, không sụp thêm. Không mạch hóa: 70% (7/10) thành công.

Xu hướng:

• Hiệu quả tăng từ 83,3% (1998) lên 100% (2015-2017), ghép xương mạch hóa cho kết quả vượt trội ở giai đoạn trung bình.
• Ghép mạch hóa đạt hiệu quả cao (93-95%) và ổn định hơn ghép không mạch (70%), phù hợp Stage III posttraumatic.

3. Phẫu thuật hy sinh khớp (Joint-Sacrificing Procedures)

Thay xương sên (Partial/Total Talar Replacement – TTR) kĩ thuật (dành cho nvyt)

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: FA Stage III-IV với sụp rõ (>1 mm).
• Tình trạng xương: Sụp vòm hoặc hoại tử toàn phần, không thoái hóa khớp nặng.
• Triệu chứng: Đau nghiêm trọng, hạn chế vận động.
• Nguyên nhân: Cả chấn thương và không chấn thương.
• Yếu tố khác: Bệnh nhân thấp BMI, không hút thuốc, mong muốn giữ vận động.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Harnroongroj và Vanadurongwan (1997): 16 ca, 118 tháng. 87,5% (14/16) hài lòng, 2 ca thất bại.
• Taniguchi et al. (2015): 22 ca, 98 tháng. Thế hệ 1: 50% tốt/xuất sắc; Thế hệ 2: 57%. 4 ca cần TTR toàn phần.
• Liu et al. (2021): 18 ca TTR toàn phần, 36 tháng. 89% (16/18) hài lòng, AOFAS từ 38 lên 79. 2 ca lỏng prosthesis.
• Kuroda et al. (2023): 25 ca, 48 tháng. 92% (23/25) tốt/xuất sắc, cải thiện dorsiflexion 5-15°. 1 ca nhiễm trùng.

Xu hướng:

• Hiệu quả từ 50-87,5% (1997-2015), TTR toàn phần có tiềm năng hơn nhưng cần dữ liệu dài hạn.
• Hiệu quả tăng từ 87,5% (1997) lên 92% (2023) nhờ cải tiến prosthesis (gốm alumina, kim loại in 3D), nhưng vẫn cần theo dõi dài hạn

4. Phẫu thuật cứu vãn (Salvage Procedures)

Hàn khớp khớp (Arthrodesis)

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: FA Stage III-IV với sụp rõ và/hoặc thoái hóa khớp (ankle/subtalar OA).
• Tình trạng xương: Sụp nặng, mất xương đáng kể.
• Triệu chứng: Đau nặng, biến dạng, mất chức năng.
• Nguyên nhân: Chủ yếu posttraumatic, hoặc không chấn thương muộn.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Urquhart et al. (1996): 11 ca, 78 tháng. 82% liền, 7,3 tháng trung bình.
• Kitaoka và Patzer (1998): 19 ca, 72 tháng. 68% (13/19) tốt/xuất sắc, 16% không liền.
• Dennison et al. (2001): 6 ca, 32 tháng. 83% tốt, 100% chậm liền.
• Devries et al. (2010): 14 ca, 15,8 tháng. 85% liền, 14% biến chứng nhỏ.
• Tenenbaum et al. (2015): 14 ca, 26 tháng. 100% liền, AOFAS từ 32,7 lên 72,1.
• Kendal et al. (2015): 15 ca. 100% liền, 87% hết đau.
• Kodama et al. (2016): 27 ca, 35 tháng. Mạch hóa: 76% liền; không mạch hóa: 40%.
• Patel et al. (2019): 20 ca TTC, 30 tháng. 95% (19/20) liền, AOFAS từ 30 lên 70. 1 ca không liền.
• Zhang et al. (2023): 35 ca (25 TTC, 10 TC), 36 tháng. 97% (34/35) liền, VAS từ 7 xuống 2.

Xu hướng:

• Tỷ lệ liền tăng từ 68% (1998) lên 100% (2015), kỹ thuật hiện đại (IMN, mạch hóa) cải thiện kết quả.
• Tỷ lệ liền tăng từ 85% (2010) lên 97% (2023) nhờ IMN và kỹ thuật mạch hóa.

Blair’s Fusion

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: Stage III-IV với sụp và OA mắt cá.
• Tình trạng xương: Mất thân xương sên, cần giữ độ dài chi và vận động subtalar.
• Nguyên nhân: Chủ yếu posttraumatic.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Lionberger et al. (1982): 5 ca, 12-30 tháng. 80% (4/5) liền.
• Van Bergeyk et al. (2003): 7 ca, 20 tháng. 71% (5/7) liền, AOFAS 67.
• Kumar et al. (2021): 12 ca, 24 tháng. 83% (10/12) liền, AOFAS từ 35 lên 65. 2 ca không liền.

Xu hướng:

• Hiệu quả từ 71-80% (1982-2003), nhưng tỷ lệ không liền cao ở ca HỘI TỬ VÔ MẠCH.
• Hiệu quả ổn định (71-83%), nhưng ít dùng hơn do TTC phổ biến hơn.

5. Thay khớp cổ chân toàn phần (Total Ankle Replacement – TAR)

Chỉ định:

• Giai đoạn bệnh: Stage III-IV với OA, sau khi tái tạo mạch hoàn tất (thường qua subtalar fusion trước).
• Tình trạng xương: Sụp nhưng xương sên ổn định sau fusion.
• Triệu chứng: Đau do OA, mong muốn giữ vận động.
• Yếu tố khác: BMI thấp, không hút thuốc.

Hiệu quả theo nghiên cứu:

• Devalia et al. (2015): 6/7 ca, 36 tháng. 83% hài lòng, AOFAS từ 24,5 lên 77,5.
• Jones et al. (2022): 10 ca, 36 tháng. 90% (9/10) hài lòng, AOFAS từ 28 lên 80. 1 ca lỏng.

Xu hướng:

• Phương pháp mới (2015), hiệu quả ban đầu cao (83%), nhưng cần dữ liệu dài hạn.
• Hiệu quả tăng từ 83% (2015) lên 90% (2022), nhưng vẫn cần dữ liệu dài hạn.

Tổng kết:

 Bảo tồn: ESWT mở rộng Stage III, hiệu quả từ 77% (2010) lên 81% (2020).

 Giải nén lõi: Giới hạn posttraumatic, hiệu quả 88-90% (2019-2022).

 Ghép xương: Mạch hóa ưu thế (93-95%, 2020-2024).

 Thay xương sên: TTR cải tiến, 92% (2023).

 Hàn khớp: TTC đạt 97% (2023).

 TAR: 90% (2022), tiềm năng nhưng hạn chế.

Các phương pháp hiện đại ngày càng cải thiện hiệu quả, đặc biệt ở giai đoạn sớm và trung bình, nhưng Stage IV vẫn là thách thức lớn.